Презентация по терапии на тему пневмония. Внебольничная пневмония


Последствия частых ОРЗОРЗ Развитие бактериальных осложнений Формирование респираторного аллергоза Задержка психомоторного и физического развития Формирование иммунологической несостоятельности Ограничение социальной активности детей (посещаемость детских коллективов) Остается высокая смертность от ОРВИ и гриппа Экономический ущерб на порядок превышает ущерб, наносимый всеми другими инфекционными заболеваниями

Development of bacterial complications Formation of respiratory allergy Delay of psychomotorical and physical development Formation of immunological insolvent Restriction of social activity of children (attendance of children’s collectives) There is a high mortality from ORVI and flu The economic damage on an order exceeds a damage put by all other infectious diseases

ЭТИОЛОГИЯ ОРЗ вирусы: грипп, парагрипп, аденовирусы, реовирусы, коронавирусы, респираторно-синцитиальные вирусы, энтеровирусы и др. Каждая из инфекций имеет «свое лицо» . пневмотропные бактерии: Streptococcus pyogenes , Streptococcus pneumoniae , Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae , Klebsiella pneumoniae , Pseudomonas aeruginosa и др. внутриклеточные микробы: микоплазма, хламидии Грибы, простейшие

viruses: flu, paraflu, adenoviruses , reoviruses , koronaroviruses , respiratory -sencitial viruses, entero-viruses , etc. Each of infections has «the person» . pne u motrop e bacteria: Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenz a , Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, etc. endocellular microbes: mycoplasma, c hlamidiya Mushrooms

Эпидемиология ОРЗ: — — Сходство эпидемиологического процесса; ; — — Локализация в эпителии верхних дыхательных путей; ; — — Источник инфекции – больной человек (антропонозы) ; ; — — Воздушно-капельный механизм передачи; ; — — Встречаются в виде спорагических случаев и эпидемических вспышек.

— Similarity of epidemiological process; — Localization in an epitelial cell of the top respiratory ways; — An infection source – the sick person (antroponosis); — Airborne mechanism of transfer; — Meet in the form of sporadic cases and epidemic flashes.

ОБЩИЕ ЧЕРТЫ ПАТОГЕНЕЗА внедрение и репродукция возбудителей в пораженных эпителиальных клетках респираторного тракта: (преимущественная локализация) грипп – гортань-трахея парагрипп – гортань адено — нос, гортань, бронхи РСРС — бронхи риновирусы — нос виремия с развитием токсических и токсикоаллергических реакций формирование воспалительного процесса с присущей для возбудителя локализацией выздоровление или развитие бактериальных осложнений, возможен неблагоприятный исход

introduction and reproduction of activators in the epitelial cells of a respiratory path: (primary localization) flu – a throat trachea paraflu – the throat adeno-nose, throat, bronchial tubes RC-bronchial tubes rhinoviruses — a nose viral with development of toxic and toxic-allergic reactions formation of inflammatory process with inherent localization for the activator recovery or development of bacterial complications, the failure is possible

Орган-мишень – клетки цилиндрического эпителия носовых ходов и трахеи. Местные факторы неспецифической защиты: лизоцим, секреторный Ig A и и фагоцитоз. Цитоплазматическая и внутриядерная деструкция эпителиальных клеток. Нарушение функциональной активности и целостности ресничек и мукоцилиарного клиренса. Дистрофические изменения эпителия и появление серозного и серозно-геморрагического экссудата в просвете дыхательных путей

Target organ – cylindrical cell in an epithelial of nasal courses and trachea. Local factors of nonspecific protection: lysozyme, secretory Ig A and phagocytosis. Cytoplasmic and intra nuclear destruction of epithelial cells. Violation of functional activity and integrity of eyelashes and muco-ciliary clearance. Dystrophic changes on an epithelial and emergence of serous and hemorrhagic exudate in a gleam of respiratory ways.

ГРИПП Различают три типа вируса гриппа – – А, В и и СС: : А А вызывает крупные эпидемии и пандемии, характеризуется быстрым распространением, высокой инфекционностью (заболеваемость — смертность) и лабильностью антигенной структуры (мутации). ВВ обладает постоянством антигенной структуры: менее подвержен мутациям. СС обладает постоянством антигенной структуры, малозначим в патологии человека. ДРЕЙФ — постепенная смена антигенных вариантов в пределах одного серотипа (Н 22 NN 2 2 – – НН 33 NN 22).). ШИФТ — резкие изменения и NN , связанные не с мутацией, а с генетической рекомбинацией (Н(Н 11 NN 11 — Н 22 NN 22) (гемагглютинин, нейроминидаза)

Distinguish three types of a virus of flu – A, B , С: A — causes large epidemics and pandemics, it is characterized by fast distribution, high infectivity (incidence — mortality) and lability of anti-gene structure (mutation). B — In possesses constancy of anti-gene structure: is less subject to mutations. C — possesses constancy of anti-gene structure, it is little significant in pathology of the person. DRIFT — gradual change of anti-gene options within one type (Н 2 N 2 – Н 3 N 2). Sh. IFT — sharp changes, connected not with a mutation, and with a genetic recombination (Н 1 N 1 — Н 2 N 2) (hemaglutinine and neuraminidase)

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ГРИППА Источник – больной человек с конца инкубационного периода до 4 -7 дня болезни, опасны стертые формы Механизм передачи – воздушно-капельный Пути передачи – воздушно-пылевой воздушно-капельный контактный (контактно-бытовой) Восприимчивость – – восприимчивы все, не имеющие иммунитета Сезонность – зима, весна Иммунитет — стойкий, типо- и штаммоспецифический

Source – the sick person since the end of the incubatory period to 4 -7 days of an illness, the erased forms are dangerous The transfer mechanism – airborne Transfer ways – air and dust the airborne contact (contact and household) Susceptibility – everything which do not have immunity are susceptible Seasonality – winter, spring Immunity — resistant, type-specific

ДИАГНОСТИКА ГРИППА Эпидемическая ситуация Клиническая симптоматика: острое начало, лихорадка токсикоз (нейротоксикоз) скудные катаральные явления ОАК: лейкопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево в первые дни болезни позднее сменяется лимфоцитозом, нормальная СОЭ

Epidemic situation Clinical symptoms: sharp beginning, fever toxicosis (neurotoxicosis) poor catarrhal phenomena analysis of blood: the le u kopeni a , shift of a le u ko cyte formula to the left in the first days of an illness the late is replaced l y m ph o cy to sis , normal SO

Осложнения: бактериальные и аллергические со стороны легких: ларингит, трахеит бронхит сегментарный отек легких пневмония (интерстициальная, геморрагическая, очаговая вирусно-бактериальная) СССССС миокардиодистрофия (вялость, малоподвижность, бледность, лабильность пульса, систолический шум, снижение зубцов Р и Т) миокардит (глухость тонов, расширение границ, АД) нервная система энцефалит, менингоэнцефалит неврит, невралгия

Complications: bacterial and allergic from lungs: laryngitis, tracheitis bronchitis segmentary hypostasis of lungs pneumonia (inters titial , hemorrhagic, virus and bacterial) cardiovascular system (CVS) mio c ardiod y strofi c (slackness, low-mobility, pallor, lability of pulse, systolic sound , decrease in a teeth of R and T) myocarditis (dullness of tones, expansion of borders, arterial pressure — low) nervous system encephalitis, neuritis, neuralg ia

ПАРАГРИПП РНК-содержащий вирус семейства Paramyxoviridae Подъемы заболеваемости каждые 3 -5 лет Источник инфекции – больной человек, носительство в 0, 2 -1, 7% Путь передачи: аэрозольный Восприимчивый контингент: – дети, особенно раннего возраста Иммунитет: не стойкий, типоспецифический «Визитная карточка инфекции» – острый стенозирующий ларинготрахеит

P araflu RNA — a containing virus of Paramyxoviridae family Incidence liftings each 3 -5 years Infection source – the sick person, a carrier — in 0, 2 -1, 7 % Transfer way: the aerosol Susceptible contingent: – children, especially early age Immunity: not resistant, t y p e- spe cific «The infection card» – sharp steno sis of larynx

ЛОЖНЫЙ КРУП ФОРМЫ СТЕНОЗА ГОРТАНИ Патогенетически стеноз гортани обусловлен: Рефлекторным спазмом мускулатуры гортани Отеком и инфильтрацией слизистой гортани и подсвязочного пространства Обтурацией дыхательных путей густой мокротой, скоплением разрушающихся клеток Формы: отечная, инфильтративная, обтурационная

FALSE CROUP OF THE FORM OF THE STENOSIS OF THE THROAT Pathogen esis of stenosis of a throat is caused by: Reflex spasm of muscles of a throat edema and infiltrat ion mucous of throat and space below the vocal cords Obturati on of respiratory ways — thick (dense) phlegm, a congestion of collapsing c ell Forms: edematous, infiltrati c , obturation

СТЕПЕНИ СТЕНОЗА ГОРТАНИ Тяжесть стеноза гортани определяется степенью дыхательной недостаточности II степень (компенсированный стеноз) умеренное втяжение яремной ямки и уступчивых мест грудной клетки при беспокойстве (в покое дыхание свободное) одышки, цианоза нет, Ра. СО 22 , Ра. О 22 , КОС — NN

DEGREES OF THE STENOSIS OF THE THROAT severity of stenosis of throat is defined by degree of respiratory insufficiency I degree (the compensated stenosis) moderate in drawing of a jugular pit and compliant places of a thorax at concern (in rest breath free) Breathing insufficiency, cyanosis absent

IIII степень (субкомпенсированный стеноз) втяжение грудины и уступчивых мест грудной клетки в покое шумное дыхание с затрудненным вдохом (инспираторная одышка) тахикардия, цианоз при беспокойстве периодическое беспокойство ребенка Ра. СО 22 < 60 -70 мм. рт. ст. , КОС — появление метаболического ацидоза

II degree (the sub compensated stenosis) involving chest and compliant places of a thorax at rest noisy breathing with difficulty in inspiration (inspiratory short wind) tachycardia, cyanosis at concern periodic concern of the child Ра. СО 2 — 35 -49 mm Hg, PO 2 — 60 -70 mm Hg, — emergence of metabolic acidosis

III степень (некомпенсированный стеноз) выраженное втяжение грудины поверхностное дыхание постоянная бледность кожных покровов, мраморность, общий цианоз кожные покровы холодные; холодный, липкий потпот приглушенность сердечных тонов, тахикардия сменяется брадикардией выпадение пульсовой волны на вдохе выраженное беспокойство ребенка, нарушение сна, вздрагивание могут быть судороги Ра. СО 22 >35 -49 мм. рт. ст. , Ра. О 22 < 60 -70 мм. рт. ст. , КОС – метаболический и респираторный ацидоз

III degree (un compensated stenosis) expressed involving chest superficial breathing constant pallor of integuments, marbleness, general cyanosis Cold integuments; cold sticky sweat the sub muted of heart sounds, tachycardia is replaced by bradycardia loss of a pulse wave on a breath the expressed concern of the child, sleep disturbance, wince there can be convulsions Ра. СО 2 — 35 -49 mm Hg, PO 2 — 60 -70 mm Hg, metabolic and respiratory acidosis

IV степень (асфиксия) – предагональное состояние кома дыхание аритмичное, поверхностное нет втяжения уступчивых мест грудной клетки резкая бледность, тотальный цианоз брадикардия, аритмия, остановка сердца Ра. СО 22 >> 100 мм. рт. ст. выраженный декомпенсированный ацидоз в сочетании с респираторным алкалозом

The IV degree (asphyxia) coma A rrhythmic breathing , superficial there are no compliant places of a thorax sharp pallor, total cyanosis bradycardia, arrhythmia, cardiac arrest Ра. СО 2 — 100 mm Hg. the expressed de compensated acidosis in a combination with respiratory alkalosis

INDICATIONS TO THE INTUBATION Progressing cyanosis Loss pulse waves on a breathing Disturbance in breathing rhythm Sticky cold sweat

ЛЕЧЕНИЕ СТЕНОЗА ГОРТАНИ Обязательная госпитализация, спокойная обстановка Теплое щелочное питье Теплый (30°С), влажный воздух (снимает отек и спазм, разжижает мокроту, способствует отхождению корок) Паровые аэрозольные ингаляции, СВЧ на гортань Отвлекающие процедуры Сосудосуживающие капли Борьба с гипертермией (литическая смесь) Десенсибилизирующие (тавегил 0, 1 мл/год в/м)

Obligatory hospitalization, quiet situation Warm alkaline drink Warm (30°С), damp air (removes edema and a spasm, dilutes the phlegm, promotes an expectorat ion of crusts) Steam aerosol inhalations Distracting procedures Vasoconstrictive drops Fight against a hyperthermia (lytic mix) Desensibili sation remedy (tavegil 0, 1 ml/years in/m)

ЛЕЧЕНИЕ СТЕНОЗА ГОРТАНИ Борьба с отеком и воспалением — глюкокортикоидные гормоны (ингаляционно, парентерально) Борьба с бронхоспазмом (бронхолитики, гормоны) Муколитики (амброгексал, бромгексин, АЦЦ) При стенозе гортани более 3 -х дней – антибиотики При отечной форме – лазикс 1 мг/кг Инфузионная терапия с осторожностью, особенно при стенозе IIIIII степени, может усиливаться отек (20 -30 мл/кг, не злоупотреблять солевыми растворами)

Fight against hypostasis and inflammation — glucocorticoid hormones (it is inhalation, parenteral intake) Fight against a bronchospasm (bronchial spasmolytics, hormones) Mu c ol i t yc drugs (а cetylcystein) during throat stenosis more than 3 days – antibiotics At an edematous form – lasix 1 mg/kg Infu sion therapy with care, especially at a stenosis of the III degree, can amplify edema (20 -30 ml/kg not to abuse salt solutions)

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ ДНК-содержащий вирус семейства Adenoviridae ОРЗ характеризующиеся лихорадкой, поражением лимфоидной ткани, слизистых оболочек дыхательных путей, нередко конъюнктивы глаз, кишечника и умеренно выраженными симптомами интоксикации Инкубационный период — — 1 -14 дней Источником инфекции: больной человек, вирусоноситель Путь передачи: воздушно-капельный фекально-оральный Восприимчивый контингент: чаще дети от 6 месяцев до 5 лет

DNA — a containing virus of Adenoviridae family ORZ being characterized fever, defeat of a lymphatic tissue, mucous membranes of respiratory ways, quite often conjunctivas of eyes, intestines and moderately expressed symptoms of intoxication The incubatory period — 1 -14 days Infection source: sick person, virus carrier Transfer way: the airborne the fecal and oral Susceptible contingent: more often children from 6 months to 5 years

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ «Визитная карточка» инфекции –конъюнктивит: катаральный, фолликулярный или пленчатый Чаще поражается один глаз, второй через несколько дней, продолжит. 10 -14 дн.

Infection «card» – conjunctivitis: catarrhal, follicular or filmy one eye, the second in some days. second in a few days, will continue. 10 -14 days.

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ По основному синдрому выделяют: Катар верхних дыхательных путей Ринофарингоконъюнктивальную лихорадку Конъюнктивит, кератоконъюнктивит Бронхит, чаще обструктивный Тонзиллофарингит Пневмонию Диарею

On the main syndrome: catarrh of the upper respiratory tract Rhin o-p haryng o-c onjunctiv al fever Conjunctivitis Bronchitis, is more often the obstructive T onsill o- pharyngitis Pneumonia Diarrhea

РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ Возбудитель: : РНК-содержащий вирус семейства Paramyxoviridae, родрод Pneutovirus Источник инфекции: больной человек, вирусоноситель (4%) Путь передачи: воздушно-капельный Восприимчивый контингент: чаще дети с рождения и до 2 лет ОРВИ характеризующееся слабо выраженной интоксикацией и преимущественным поражением нижних дыхательных путей, с весьма частым развитием бронхитов, бронхиолитов, возможен круп.

RC- INFECTION Activator: RNA — a containing virus of Paramyxoviridae family, the sort Pneutovirus Infection source: sick person, virus carrier (4 %) Transfer way: the airborne Susceptible contingent: more often children since the birth and to 2 years ORVI being characterized poorly expressed intoxication and primary defeat of the bottom respiratory ways, with very frequent development of bronchitis, bronchiolitis, is possible a croup.

РИНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ РНК-содержащий вирус семейства Pic orna viridae, рода Rhinovirus Источник инфекции - больной человек Путь передачи - воздушно-капельный контактный Восприимчивый контингент — восприимчивы все, чаще болеют дети дошкольного возраста «Визитная карточка» — выраженный ринит

Rhinovirus infection RNA — a containing virus of Picornaviridae family, the sort Rhinovirus Infection source - the sick person Transfer way - airborne the contact The susceptible contingent — are susceptible all, more often children of preschool age are ill «Card» — the expressed rhinitis

РЕОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ Возбудитель: РНК-содержащий вирус семейства Reoviridia Визитная карточка: поражение верхних дыхательных путей и тонкого кишечника. Кашель, жидкий стул, увеличение лимфоузлов, печени, селезенки, высыпания на коже, герпетическая ангина.

Reoviruses infection Activator: RNA — a containing virus of Reoviridia family « Visit с ard »: defeat of the top respiratory ways and small intestines. Cough, liquid stool, increase lymph nodes , a liver, a spleen, skin rash, herpetic angina

Лабораторная диагностика ОАК – лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ — NN. . Возможен – лейкоцитоз со сдвигом влево, >> СОЭ, на этапе выздоровления – умеренный моноцитоз, реже — — эозинофиллия. Вирусологические методы – выделение вируса из носоглоточных смывов (крови, фекалий больного). Серологические – реакции РСК и РТГА в парных сыворотках (3 -4 и через 8 -10 дней). . ((> > в 3 -4 раза) Экспресс-метод: иммунофлуоресцентный (мазки-отпечатки со слизистой носа + антитела вирусов меченые флуоресцин-изотиоционатом) (свечение). Самый перспективный метод – иммуноферментный (ИФА).

Laboratory diagnostic: General analysis of blood – a le uc openi a , lymphocytosis, SOE – N . It is possible – leukocytosis with shift to the left; SOE, at a recovery stage – moderated mono cytosis, is more rare — an eosinophilia. Virologic methods – virus allocation from nasopharyngeal washouts (blood, excrements of the patient). The s erologic al methods – RSK and RTGA reactions in pair serums (3 -4 and in 8 -10 days) (increase in 3 -4 times) Express method: immunofluorescent (dabs prints with mucous a nose + antibodies of viruses marked fluores cent) (luminescence). The most perspective method – IFA.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОРИ Постельный режим — лишь в периоде острых проявлений заболевания. Температура в помещении не выше 20°С и на 3 -4°С ниже во время сна. Питание не должно отличаться от обычного. При сохранении полноценного рациона назначение витаминов излишне. Обильно поить больного: морсы, соки, сладкий чай хорошо всасываются.

Confinement to bed — only in the period of sharp manifestations of a disease. The temperature indoors not above 20°С and 3 -4°С lower during sleep. A food shouldn’t differ from the usual. At preservation of a high-grade diet purpose of vitamins excessively. Give plenty drink to the patient: berry juices, juice, sweet tea.

ПРАВИЛА НАЗНАЧЕНИЯ ЖАРОПОНИЖАЮЩИХ СРЕДСТВ ПРИ ОРИОРИ Ранее здоровым детям: при температуре тела выше 39, 0°С и/или при мышечной ломоте и/или при головной боли Детям с фебрильными судорогами в анамнезе и с тяжелыми заболеваниями сердца и легких: при температуре тела выше 38, 0 -38, 5°С. Детям первых 3 мес. жизни: при температуре тела выше 38, 0°С. Жаропонижающие Парацетамол 10 -15 мг/кг, суточная-60 мг/кг, Ибупрофен (Нурофен) — 5 -10 мг/кг При отсутствии эффекта внутримышечно вводят Анальгин. Аспирин категорически противопоказан (из-за опасности развития синдрома Рея).

To earlier healthy children: at body temperature above 39, 0°С and/or muscular ache and/or at a headache To children with febrile convulsions in the anamnesis and with a serious illness of heart and lungs: at body temperature above 38, 0 -38, 5°C. To children of the first 3 months of life: at body temperature above 38, 0°С. The contrafeveral drugs: Paracetamol of 10 -15 mg/kg, daily-60 mg/kg, Ibuprofen (Nurofen) — 5 -10 mg/kg In the absence of effect intramuscularly enter analgesics. Aspirin is categorically contraindicated (because of danger of development of a syndrome of Rey).

Основные группы препаратов для лечения ОРВИ: Патогенетические (жаропонижающие, антигистаминные, Эреспал) Этиотропные (инактивирующие вирус или препятствующие его продукции) Иммунокорректирующие, иммуномоделирующие и иммуннореабилитирующие Антибактериальные средства

The main groups of preparations for ORVI treatment: Pathogenetic (antipyeretics , anti histamine , Erespal) Etiotrop ical (inactivating a virus or interfering its production) Immunocorrect ion , immunomodelling and immunnore h abilit ation Antibacterial

ЭТИОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА: Нативный лейкоцитарный интерферон, гриппоферон, виферон, препарата интерферона; ; Рибамидил (рибаверин, виразол) – ингибируют синтез вирусных РНК и ДНК; ; Арбидол, амиксин, агри, анаферон, циклоферон – индукторы интерферона; ; Оксолиновая мазь, локферон, бонафтон; ; Гриппозно-стафилококковый иммуноглобулин для в/м

Etiological therapy Nativ e le uc o cytic interferon, viferon , interferon and others ; Ribamidil (рибаверин, виразол) – arrest synthesis of virus RNA and DNA; Arbidol, Agra, анаферон, циклоферон – interferon inductors; Oksolin al ointment, локферон, бонафтон; Influenzal and staphylococcal antibody

Системные противовирусные препараты Циклические амины – ремантадин Прочие противовирусные препараты Изопринозин, Озельтамивир-Тамифлю Гомеопатические средства Анаферон – противовирусный препарат Антигрипин – симптоматическое средство

System antiviral preparations Cyclic amines – ремантадин Other antiviral preparations Izoprinozin, Ozeltamivir-Tamifl u Homeopathic remedies Anaferon – an antiviral preparation Antigrip– symptomatic means

ИММУНОРЕАБИЛИТИРУЮЩ ИЕ ПРЕПАРАТЫ: ИРС-19, бронхо-мунал П – смесь клеточных стенок бактерий, наиболее часто вызывающих респираторное воспаление (вакцинирующее действие). ИРС-19 — 1 доза (в каждый носовой ход) 2 -5 раз в сутки (с 3 месяцев жизни). Курс 2 -4 недели. Бронхомунал П – 1 капсула утром 10 -30 дней. Курс – 3 месяца.

IRS-19, broncho-munal P – a mix of cellular walls of the bacteria most often causing a respiratory inflammation (vaccinating action). IRS-19 — 1 dose (in each nasal course) 2 -5 times per day (since 3 months of life). Course of 2 -4 weeks. Bronchomunal P – 1 capsule in the morning of 10 -30 days. A course – 3 months.

Рибомунил – рибосомальный иммуномодулятор – состоит из рибосом основных возбудителей инфекций ЛОР-органов. Мембранные факторы основных бактерий ОРИ: Ликопид по 1 мг 1 -3 раза в сутки 10 дней (с 1 года), Биостим Иммудон – таблетки для рассасывания, повышают содержание секреторного Ig. A , интерферона, лизоцима, стимулируют фагоцитоз. Нуклеинат натрия, тимогена, др. препаратов тимуса – можно…

Ribomunil – a ribosomal immunomodulator – consists of ribosomes of the main causative agents of infections of the ear nose throat organs. Membrane factors of the main bacteria ОРЗ: Likopid on 1 mg 1 -3 times per day 10 days (since 1), Biostim Immudon – tablets for a resorption, raise the maintenance of seсretor y Ig. A, interferon, lysozyme, stimulate phagocytosis. Nukleinat of sodium, other preparations of thymus – it is possible …

ПНЕВМОНИИ Пневмония- острое инфекционное заболевание легочной паренхимы, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и\или физикальным данным, а также инфильтративным изменениям на рентгенограмме. В МКБ-10 кодируется в рубриках J 12 -J 18 в зависим. От этиологии, а также J 10 ии J J 11 (грипп с пневмонией)

Pneumonia — the acute infectious disease of a pulmonary parenchyma diagnosed on a syndrome of respiratory disturbance and\or physical signs, and also infiltration changes on the X-ray. In MKB-10 it is coded in the headings J 12 — J 18 in we depended from an etiology, and also J 10 and J 11 (flu with pneumonia)

ЭТИОЛОГИЯ ПНЕВМОНИЙ Этиологический спектр пневмоний определяется возрастом и местом, где возникло заболевание – дома или в больнице. У новорожденных — пневмонии вызываются хламидиями, грибами, простейшими; при инфицировании в роддоме — — стафилокок-ками и грамм-отрицательной флорой. У детей 1 – 6 мес. –стрептококками, чаще пневмококком, стафилококками. От 6 мес. до 6 лет- вирусами, стрептококками, гемофильной палочкой, микоплазмой, хламидиями У детей старшего возраста- гемофильной палочкой и микоплазмой.

The etiologic range of pneumonia is defined by age and a place where there was a disease – houses or at hospital. At newborns — pneumonia is caused by chlamydia, mushrooms, the elementary; at infection in maternity hospital — staphylococci and gram negative flora. At children is 1 -6 month – streptococci, is more often a pneumococcus, staphylococci. From 6 months to 6 years — viruses, streptococci, a hemophilic stick, a mycoplasma, chlamydia At children of the senior age — a hemophilic stick and mycoplasma.

ЭТИОЛОГИЯ ПНЕВМОНИЙ Госпитальные пневмонии чаще вызваны Escherichia coli , Klebsiella pneumoniae, proteus, Pseudomonas aerugenosae. Вентилятор-ассоциированные пневмонии (ВАП)- в 1 -ые 72 часа аутофлорой больного, с 4 суток – псевдомонадами, серрациями, клебсиелами. У больных с иммунодефицитным состоянием — — пневмоцистами, ЦМВ, грибами. При гуморальных иммунодефицитах – – пневмококками, стафилококками, энтеробактериями.

Hospital pneumonia is more often caused by Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, proteus, Pseudomonas aerugenosae. The ventilator — the associated pneumonia (VAP) — at the 1 st 72 hrs autoflory the patient, since 4 days – pseudomonads, serratsiya, k lebsiella. At patients with an immunoscarce condition — p neumocystis, cytomegalovirus, mushrooms. At humoral immunodeficiencies – pneumococci, staphylococci, enterobakteriya.

КЛАССИФИКАЦИЯ — — Внебольничные, — внутрибольничные (госпитальные, нозокомиальные), развившиеся через 72 часа пребывания в стационаре или в течение 72 часов после выписки; — пневмонии у лиц с иммунодефицитным состоянием; — ассоциированные с вентиляцией легких (ВАП) ранние (первые 72 часа ИВЛ), поздние (4 и и > > суток на ИВЛ); У новорожденных: — — внутриутробные (врожденные, которые развились в 1 -ые 72 часа жизни) и приобретенные (постнатальные – внебольничные и госпитальные).

Extra sick-lists, — intrahospital (hospital, nozokomialny), the stay which have developed through 72 hour in a hospital or within 72 hours after an extract; — pneumonia at persons with an immunoscarce condition; — associated with ventilation of easy (VAP) early (the first 72 hours of IVL), late (4 days on IVL); At newborns: — pre-natal (congenital which developed at the 1 st 72 hrs of life) and acquired (the post-natal – extra hospital and hospital).

КЛАССИФИКАЦИЯ По клинико-рентгенологическим данным выделяют очаговую, очагово-сливную, долевую (крупозную), сегментарную, интерстициальную пневмонию; По тяжести выделяют нетяжелые и тяжелые пневмонии- не осложненные и осложненные (буллы, абсцесс, пневмоторакс, пиопневмоторакс и вне легочные осложнения –острая сердечная недостаточность, судорожный синдром, сепсис, инфекционно-токсический шок; По течению различают острые (не более 4 -х недель) и затяжные (1, 5 — 6 мес.), рецидивирующие.

According to clinic -radiological data, chamber-drain, lobar, segmentary, interstit ial pneumonia; On severity- acute and chronic pneumonia — not complicated and complicated (bull ou s, abscess, p n eumothorax, pyro pneumothorax and out of pulmonary complications – sharp warm insufficiency, a convulsive syndrome, sepsis, infectious and toxic shock; On a current distinguish sharp (no more than 4 weeks) and long (1, 5 -6 months), recurrent.

ПАТОГЕНЕЗ ПНЕВМОНИИ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. . ГИПОКСЕМИЯ: : А) А) Нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения – происходит недонасыщение кислородом крови Б) нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану из-за отека и/или клеточной инфильтрации ИНФЕКЦИОННЫЙ ТОКСИКОЗ Нарушение регуляции функции жизненно важных органов – кровообращения, пищеварения, коры головного мозга и др.

RESPIRATORY INSUFFICIENCY. hypoxic: А) Violation ventilating ventilation-perfusion ratio – occurs a decreasing the saturation blood oxygen Б) violation of diffusion of gases through an alveolar and capillary membrane because of edema and/or a cellular infiltr ation INFECTIOUS TOXICOSIS Violation of regulation of function of vitals – blood circulations, digestion, a cerebral cortex, etc.

Алгоритм клинической диагностики пневмонии (В. К. Таточенко 2006) Рентгенография и/или начало лечения Начало осмотра: T o >38 0 >3 дней и/или Одышка и/или Втяжения грудной клетки без обструкции Локальные симптомы: Укорочение перкуторного звука и/или Ослабленное или бронхиальное дыхание и/или Локальные хрипы Асимметрия влажных хрипов Признаки токсикоза ОРВИнет нет нет. Д А ДА

ЛЕЧЕНИЕ Возможно в домашних условиях. Подлежат госпитализации дети с тяжелым состоянием в дебюте заболевания, с тяжелыми фоновыми состояниями и по эпидемиологическим и социальным показаниям. Режим – ограничение физической и эмоциональной нагрузки. Диета для детей грудного возраста: частое дозированное кормление. Для детей старшего возраста – легко усвояемая пища по аппетиту.

Treatment Probably in house conditions. Hospitalization of children with a serious condition in a disease debut, with serious background conditions and according to epidemiological and social indications are subject. Mode – restriction of physical and emotional activity. A diet for children of chest age: the frequent dosed-out feeding. For children of advanced age – easily food on appetite.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ Оксигенотерапия. . У маленьких детей кислородная палатка или подача кислорода через носовой зонд. Борьба с инфекционным токсикозом – – инфузионная терапия, коррекция кислотно-основного баланса. СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ. . При кашле – противокашлевые препараты, бронходилататоры, инголяции… При сердечной недостаточности – кардиотропные препараты и т. д. ВСПОМОГАТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ. . Физиотерапевтические процедуры в периоде разрешения пневмонии, массаж, дыхательная гимнастика.

Patogenetic terapy O xygen therapy. Small children have an oxygen tent or supply of oxygen through a nasal probe. Fight against infectious toxicosis – infu s ion therapy, correction of the acid and electrolyte balance. SYMPTOMATIC THERAPY. For cough – mycolytics preparations, bronkhodilatat ion remedy , inhalations … At warm insufficiency – cor preparations etc. AUXILIARY THERAPY. Physiotherapeutic procedures in the period of permission of pneumonia, massage, respiratory exercises.

Not only antibacterial treatment, but also antiviral, antifungal, anti-parasitic Starting an antibiotic – a wide range of action + phlegm crops on sensitivity Course of antibacterial therapy of 7 -10 days. Control of laboratory indicators.

Антибиотики широкого спектра действия полусинтетические пенициллины (ампициллин, амоксициллин, карбенициллин); цефалоспорины, (III — цефотаксим, цефтазидим) и ((IV- цефпиром, цефепим) поколений; карбапенемы (имипенем, меронем, тиенам); левомицетин; тетрациклины; аминогликозиды (гентамицин, тобрамицин, амикацин); рифамицины (рифоцин, рифамид, рифампицин).

semi-synthetic penicillin (ampicillin, амоксициллин, карбенициллин); цефалоспорины, (III — cefotaxami , cefotazimi) and (IV- cefepimi) generations; карбапенемы (imipen, meron em , тиенам); левомицетин; тетрациклины; аминогликозиды (gentamycin, тобрамицин, амикацин); рифамицины (рифоцин, рифамид, rifampicin).

Нажав на кнопку "Скачать архив", вы скачаете нужный вам файл совершенно бесплатно.
Перед скачиванием данного файла вспомните о тех хороших рефератах, контрольных, курсовых, дипломных работах, статьях и других документах, которые лежат невостребованными в вашем компьютере. Это ваш труд, он должен участвовать в развитии общества и приносить пользу людям. Найдите эти работы и отправьте в базу знаний.
Мы и все студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будем вам очень благодарны.

Чтобы скачать архив с документом, в поле, расположенное ниже, впишите пятизначное число и нажмите кнопку "Скачать архив"

Подобные документы

    Понятие, классификация и клинические проявления пневмонии. Факторы риска развития пневмонии. Методика диагностики заболевания. Принципы лечение, реабилитация и основные методы профилактики пневмонии. Описание применяемых лекарственных препаратов.

    реферат , добавлен 08.06.2011

    Возбудители и провоцирующие факторы пневмонии. Основные клинические симптомы, характерные для воспаления легких. Стадии развития заболевания, возможные осложнения. Принципы и методика лечения пневмонии, прогноз для жизни и меры профилактики болезни.

    презентация , добавлен 07.10.2012

    Этиология пневмонии – острого инфекционного воспаления тканей легких. Заболеваемость пневмонией у детей. Рентгенодиагностика крупозных и фокальных пневмоний. Характерные признаки респираторного хламидиоза у детей раннего возраста. Сегментарная пневмония.

    презентация , добавлен 20.09.2014

    Клиническая характеристика пневмонии как острого воспаления легких с инфекционным поражением альвеолярного аппарата. Патогенез и этиология микрофлоры при пневмонии. Изучение классификации пневмоний и описание их основных симптомов. Лечение заболевания.

    презентация , добавлен 05.10.2014

    Эпидемиология и этиология микоплазменной пневмонии. Симптомы развития заболевания. Клинические проявления, физикальные признаки. Особенности диагностики, лабораторные показатели, данные рентгеноскопии. Препараты для лечения микоплазменной пневмонии.

    презентация , добавлен 06.12.2016

    Понятие и общая характеристика пневмонии, этиология и патогенез данного заболевания, симптомы и приемы диагностики, принципы составления схемы лечения. Диагностический алгоритм при пневмонии, его этапы и применяемые приемы, общее описание и значение.

    курсовая работа , добавлен 28.04.2014

    Строение дыхательной системы человека. Смертность от внебольничных пневмоний, от нозокомиальных пневмоний. Клиническая классификация. Клиническая картина долевой, очаговой пневмоний. Инструментальные методы диагностики. Общее для всех атипичных пневмоний.

    презентация , добавлен 12.11.2015


План лекции Определение, актуальность пневмонии Определение, актуальность пневмонии Патогенез пневмонии Патогенез пневмонии Классификация пневмонии Классификация пневмонии Критерии диагностики пневмонии Критерии диагностики пневмонии Принципы лечения: организация режима, аэротерапия, антибактериальная терапия, иммунотерапия и физиотерапевтические методы лечения, профилактика Принципы лечения: организация режима, аэротерапия, антибактериальная терапия, иммунотерапия и физиотерапевтические методы лечения, профилактика


Пневмония - это неспецифическое воспаление легочной ткани, в основе которого лежит инфекционный токсикоз, дыхательная недостаточность, водно- электролитные и другие метаболические нарушения с патологическими изменениями во всех органах и системах детского организма. Пневмония - это неспецифическое воспаление легочной ткани, в основе которого лежит инфекционный токсикоз, дыхательная недостаточность, водно- электролитные и другие метаболические нарушения с патологическими изменениями во всех органах и системах детского организма.


Актуальность: 1) Заболеваемость пневмоний составляет от 4 до 20 случаев на 1000 детей в возрасте от 1 месяца до 15 лет. 2) В Украине наблюдается увеличение распространённости пневмонии среди детей в последние три года (от 8,66 до 10,34). 3) Летальность от пневмонии среди детей первого года жизни от 1,5 до 6 случаев на детей, что составляет 3- 5 % в общей структуре смертности детей до 1 года. 4) Каждый год от пневмонии в мире умирает около 5 млн. детей.


Этиология Внутрибольничные (нозокомиальные) пневмонии в большинстве случаев вызываются Ps. aeruginosa, peжe – Кl. pneumonie, St. aureus, Proteus spp. и др. Эти возбудители резистентны к антибиотикам, что ведет к тяжёлому течению болезни и летальности. Внутрибольничные (нозокомиальные) пневмонии в большинстве случаев вызываются Ps. aeruginosa, peжe – Кl. pneumonie, St. aureus, Proteus spp. и др. Эти возбудители резистентны к антибиотикам, что ведет к тяжёлому течению болезни и летальности. Внебольничные пневмонии (домашняя, негоспитальная). Спектр возбудителей зависит от возраста пациентов. Внебольничные пневмонии (домашняя, негоспитальная). Спектр возбудителей зависит от возраста пациентов.


Новорождённые: зависит от спектра урогенитальных инфекций женщин. - Постнатальные пневмонии чаще вызываются стрептококками группы В, реже Е. соli, Кlebsiella pneumoniae, St. aureus, St. epidermalis. - Антенатальные – стрептококками групы G, D, Ch. frachomatis, ureaplasma urealiticum, Listeria monocytogenes, Treponeta pallidum. - Дети первого полугодия: стафилококки, грамотрицательная кишечная флора, редко -Moraxella catarrhalis, Str. рneumoniae, H. influenzae, Ch. тrachomatis.


От 6 месяцев до 5 лет на первое место выходят Str. Рneumoniae (70-88 % всех пневмоний) и H. influenzae типа b (Hib-инфекция) – до 10 %. У этих детей также часто выделяют респираторно- синцитиальный вирус, вирусы гриппа, парагриппа, рино- и аденовирусы, но большинство авторов считают их факторами, которые способствуют инфицированию нижних дыхательных путей бактериальной флорой. От 6 месяцев до 5 лет на первое место выходят Str. Рneumoniae (70-88 % всех пневмоний) и H. influenzae типа b (Hib-инфекция) – до 10 %. У этих детей также часто выделяют респираторно- синцитиальный вирус, вирусы гриппа, парагриппа, рино- и аденовирусы, но большинство авторов считают их факторами, которые способствуют инфицированию нижних дыхательных путей бактериальной флорой.


У детей 6-15 лет: бактериальные пневмонии составляют % от всех пневмоний и вызываются пневмококками Str. pyogenes; M. pneumoniae (23-44 %), Ch. Pneumoniae (15-30 %). Уменьшается роль Hіb- инфекции. У детей 6-15 лет: бактериальные пневмонии составляют % от всех пневмоний и вызываются пневмококками Str. pyogenes; M. pneumoniae (23-44 %), Ch. Pneumoniae (15-30 %). Уменьшается роль Hіb- инфекции. При недостаточности гуморального звена иммунитета наблюдаются пневмококковые, стафилококковые, цитомегаловирусные пневмонии. При недостаточности гуморального звена иммунитета наблюдаются пневмококковые, стафилококковые, цитомегаловирусные пневмонии. При первичных клеточных иммунодефицитах, при длительной глюкокортикоидной терапии – P. carinii, M. avium, грибами рода Candida, Aspergilus. Часто вирусно-бактериальные и бактериально-грибковые ассоциации (65-80 %). При первичных клеточных иммунодефицитах, при длительной глюкокортикоидной терапии – P. carinii, M. avium, грибами рода Candida, Aspergilus. Часто вирусно-бактериальные и бактериально-грибковые ассоциации (65-80 %).


Патогенез В патогенезе развития острой пневмонии В.Г.Майданник выделяет шесть фаз. В патогенезе развития острой пневмонии В.Г.Майданник выделяет шесть фаз. Первая – контаминация микроорганизмами и отёчно- воспалительная деструкция верхних дыхательных путей, нарушение функции реснитчатого эпителия, распространение патогена по трахеобронхиальному дереву. Первая – контаминация микроорганизмами и отёчно- воспалительная деструкция верхних дыхательных путей, нарушение функции реснитчатого эпителия, распространение патогена по трахеобронхиальному дереву. Вторая – первичная альтерация легочной ткани, активация процессов ПОЛ, развитие воспаления. Вторая – первичная альтерация легочной ткани, активация процессов ПОЛ, развитие воспаления. Третья: повреждение прооксидантами не только структур патогена, но и макроорганизма (сурфактанта) дестабилизация клеточных мембранфаза вторичной токсической аутоагрессии. Увеличивается площадь поражения легочной ткани. Третья: повреждение прооксидантами не только структур патогена, но и макроорганизма (сурфактанта) дестабилизация клеточных мембранфаза вторичной токсической аутоагрессии. Увеличивается площадь поражения легочной ткани.


Четвёртая: нарушение тканевого дыхания, центральной регуляции дыхания, вентиляции, газообмена и перфузии лёгких. Четвёртая: нарушение тканевого дыхания, центральной регуляции дыхания, вентиляции, газообмена и перфузии лёгких. Пятая: развитие ДН и нарушение недыхательной функции легких (очистной, иммунной, экскреторной, метаболической и др.). Пятая: развитие ДН и нарушение недыхательной функции легких (очистной, иммунной, экскреторной, метаболической и др.). Шестая: метаболические и функциональные нарушения других органов и систем организма. Самые тяжелые нарушения метаболизма наблюдаются у новорожденных и детей раннего возраста. Шестая: метаболические и функциональные нарушения других органов и систем организма. Самые тяжелые нарушения метаболизма наблюдаются у новорожденных и детей раннего возраста.


Существует 4 пути контаминации легких патогенной флорой: Существует 4 пути контаминации легких патогенной флорой: 1) аспирация содержимого ротоглотки (микроаспирация во сне) – основной путь; 2) воздушно-капельный; 3) гематогенное распространение возбудителя из внелегочного очага инфекции; 4) Распространение инфекции из прилежащих тканей соседних органов.



























Клинические критерии пневмонии у новорождённого ребёнка отягощенный анте- и интранатальный анамнез; отягощенный анте- и интранатальный анамнез; бледность, периоральный и акроцианоз; бледность, периоральный и акроцианоз; стонущее дыхание; стонущее дыхание; напряжение и раздувание крыльев носа; втяжение податливых мест грудной клетки; напряжение и раздувание крыльев носа; втяжение податливых мест грудной клетки; дыхательная аритмия; дыхательная аритмия; быстрое нарастание легочно-сердечной недостаточности и токсикоза; быстрое нарастание легочно-сердечной недостаточности и токсикоза;


Мышечная гипотония, угнетение рефлексов новорожденного; мышечная гипотония, угнетение рефлексов новорожденного; гепатолиенальный синдром; гепатолиенальный синдром; потеря массы тела; потеря массы тела; покашливание; реже кашель; покашливание; реже кашель;


Повышение температуры тела; у незрелых новорождённых может быть нормальной; повышение температуры тела; у незрелых новорождённых может быть нормальной; гемограмма: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево; гемограмма: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево; рентгенограмма: инфильтраты легочной ткани, чаще с обеих сторон; усиление легочного рисунка в перифокальных участках. рентгенограмма: инфильтраты легочной ткани, чаще с обеих сторон; усиление легочного рисунка в перифокальных участках.


Клинические критерии диагноза пневмонии у детей раннего возраста: влажный или малопродуктивный кашель; влажный или малопродуктивный кашель; одышка, дыхание с участием вспомогательной мускулатуры; одышка, дыхание с участием вспомогательной мускулатуры; дистанционные хрипы при бронхообструктивном синдроме; дистанционные хрипы при бронхообструктивном синдроме; общая слабость, отказ от еды, задержка прироста массы; общая слабость, отказ от еды, задержка прироста массы; бледность кожи, периоральный цианоз, усиливается при нагрузке; бледность кожи, периоральный цианоз, усиливается при нагрузке;


Нарушение терморегуляции (гипер- или гипотермия, токсикоз); нарушение терморегуляции (гипер- или гипотермия, токсикоз); жесткое бронхиальное или ослабленное дыхание, через 3-5 дней присоединяются влажные хрипы; жесткое бронхиальное или ослабленное дыхание, через 3-5 дней присоединяются влажные хрипы; укорочение перкуторного звука в проэкции инфильтрата; укорочение перкуторного звука в проэкции инфильтрата; гемограмма: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево; гемограмма: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево; рентгенограмма: инфильтраты легочной ткани, усиление легочного рисунка в перифокальных участках. рентгенограмма: инфильтраты легочной ткани, усиление легочного рисунка в перифокальных участках.


70 за 1 мин. дыха- тельная аритмия Втяжение межребе- рных промежутков умеренное +выраженное Участие вспомага- тельных мышц в акте дыхания - +выраженное Цианоз" title="Критерии степени ДН Клинические проявления Степени ДН IIIIII Тахипное при нагрузке в покое >70 за 1 мин. дыха- тельная аритмия Втяжение межребе- рных промежутков умеренное +выраженное Участие вспомага- тельных мышц в акте дыхания - +выраженное Цианоз" class="link_thumb"> 34 Критерии степени ДН Клинические проявления Степени ДН IIIIII Тахипное при нагрузке в покое >70 за 1 мин. дыха- тельная аритмия Втяжение межребе- рных промежутков умеренное +выраженное Участие вспомага- тельных мышц в акте дыхания - +выраженное Цианоз легкий пе- риоральный периораль- ный,выра- женный распространенный Другие проявления - - кивание головой в такт дыхания 70 за 1 мин. дыха- тельная аритмия Втяжение межребе- рных промежутков умеренное +выраженное Участие вспомага- тельных мышц в акте дыхания - +выраженное Цианоз"> 70 за 1 мин. дыха- тельная аритмия Втяжение межребе- рных промежутков умеренное +выраженное Участие вспомага- тельных мышц в акте дыхания - +выраженное Цианоз легкий пе- риоральный периораль- ный,выра- женный распространенный Другие проявления - - кивание головой в такт дыхания"> 70 за 1 мин. дыха- тельная аритмия Втяжение межребе- рных промежутков умеренное +выраженное Участие вспомага- тельных мышц в акте дыхания - +выраженное Цианоз" title="Критерии степени ДН Клинические проявления Степени ДН IIIIII Тахипное при нагрузке в покое >70 за 1 мин. дыха- тельная аритмия Втяжение межребе- рных промежутков умеренное +выраженное Участие вспомага- тельных мышц в акте дыхания - +выраженное Цианоз"> title="Критерии степени ДН Клинические проявления Степени ДН IIIIII Тахипное при нагрузке в покое >70 за 1 мин. дыха- тельная аритмия Втяжение межребе- рных промежутков умеренное +выраженное Участие вспомага- тельных мышц в акте дыхания - +выраженное Цианоз">


Лечение пневмонии Дети с острой пневмонией могут лечится на дому и в стационаре. Показания к госпитализации следующие: Дети с острой пневмонией могут лечится на дому и в стационаре. Показания к госпитализации следующие: 1) жизненные показания – необходима интенсивная терапия, реанимационные мероприятия; 2) снижение реактивности организма ребенка, угроза развития осложнений; 3) неблагоприятные бытовые условия семьи, нет возможности организовать «стационар на дому».


В стационаре ребёнок должен находится в отдельной палате (боксе) для предупреждения перекрестной инфекции. До 6-ти летнего возраста с ребёнком должна быть мать. В палате должна проводится влажная уборка, кварцевание, проветривание (4-6 раз в день). В палате должна проводится влажная уборка, кварцевание, проветривание (4-6 раз в день). Головная часть кровати должна быть приподнята. Головная часть кровати должна быть приподнята.


Питание Зависит от возраста ребёнка. В тяжелом состоянии больного 1-го года жизни число кормлений можно увеличить на 1-2, при этом исключить прикорм на несколько дней. Основным питанием является грудное молоко или адаптированная молочная смесь. При необходимой оральной регидратации назначают регидрон, гастролит, ORS 200, фиточай, дробно.


Лечение дыхательной недостаточности 1) Обеспечить свободную проходимость дыхательных путей. 2) Микроклимат палаты: свежий достаточно влажный воздух, tº в палате должна быть 18-19ºС. 3) При дыхательной недостаточности П степени добавляется оксигенотерапия: через носовой зонд – % утилизации кислорода; через маску – %, в кувезе – %, в кислородной палатке – %. При ДН Ш степени – искусственная вентиляция легких.


Антибактериальная терапия Основные принципы рациональной антибактериальной терапии у детей. 1. Начало лечения – после постановки диагноза. Желательно провести посевы на флору с определением чувствительности к антибиотикам. Результаты будут через 3-5дней. Стартовую терапию подбираем эмпирически, учитывая возраст больного, домашняя или госпитальная пневмония, региональные особенности. 2. Первый курс – назначают антибиотики широкого спектра (преимущественно β-лактамы). 3. Основной курс – (замена эмпирически подобранного антибиотика) зависит от результата посева или от клинической картины. 4. Выбор дозы – зависит от степени тяжести, возраста, массы тела.


5. Выбор пути введения: в тяжёлых случаях преимущественно вводится парентеральным путем. 6. Выбор периодичности введения: необходимо создать постоянную концентрацию антибиотика в организме. 7. Выбор рациональной комбинации: обязателен синергизм, только бактерицидные или только бактериостатические. Препараты не должны усиливать токсическое действие друг друга. 8. Условия прекращения лечения: не раньше 3 дней нормальной температуры, общего состояния ребенка. Точность эмпирической терапии может быть %. Точность эмпирической терапии может быть %.


Антибактериальная терапия внебольничной пневмонии Возраст, форма Этиология антибиотики стартовая схема альтернативная схема 1-6 мес., типичная нетяжелая E.coli Staph.aureus et epiderm. Streptoc. Pneumon. H.Influanzae Респираторные вирусы(РС, парагрипп) Орально: Защищенные аминопеницилины: Амоксцилин/клаву-ланат Ампицилин/сульбактам Орально или парентерально: Цефалоспорины І-ІІ поколения (цефуроксим, цефадроксил, цефазолин) 1-6 мес., типичная осложненная 1-6 мес., типичная осложненная Pseudomonas aeruginosa, Enterobaceriaceae, Proteus spp, E.coli, Klebsiella pneumoniae, Staph. aureus Парентерально: Цефалоспорины ІІІ-IV поколения (цефотаксим, цефтазидим, цефепим) или амоксцилин/клаву- ланат+аминогликозиды (амикацин, нетилмицин) Парентерально: амоксцилин/кла- вуланат+амино- гликозиды ЛинкозаминыКарбапенемы+аминогликозиды


1-6 мес., атипичная, не осложненная Chlamidia tr., pn., Mycoplasma pneumoniae, режеPneumocyst Орально: современные макролиды (спирамицин,рокс итромицин, азитромицин, джозамицин) Орально: сульфаметоксазол триметоприм 1-6 мес., атипичная, осложненная Chlamidia tr., pn., Mycoplasma pneumoniae, Pneumocyst PneumocystВнутривенно: Спирамицин, эритромицин Внутривенно: Фторхинолоны (по жизненым показаниям) 6 мес.-6 лет, типичная, не осложненная Streptoc.pneumon Hemophilus infl. Вирусы (РС, парагрипп, грипп, аденовирусы). Орально: Амоксцилин/кла- вуланат или амокисцилин Орально или парентерально: Цефалоспорины І-ІІ поколения (цефадроксил, цефуроксим) Современные макроли-ды (спирамицин, рокситромицин, азитро- мицин,далозамицин)


ПНЕВМОНИЯ – острое инфекционное заболевание, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких и внутриальвеолярной экссудацией. ПНЕВМОНИЯ – острое инфекционное заболевание, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких и внутриальвеолярной экссудацией.


В Украине в 2005 г. по данным официальной статистики, заболеваемость взрослых П составила 4,26 на 1000 населения, а смертность – 13,5 % на 100 тыс., то есть умерло около 3,2 % из тех, кто заболел П. В Украине в 2005 г. по данным официальной статистики, заболеваемость взрослых П составила 4,26 на 1000 населения, а смертность – 13,5 % на 100 тыс., то есть умерло около 3,2 % из тех, кто заболел П.




Этиология. Пневмония может вызываться разными возбудителями, чаще - бактериями (Str. Pneumoniae – пневмококк, Staf. pyogenus, Staf. albus, Klebsiella pneumoniae – палочка Фридлендера, Neisseria cataralis, Proteus vulgaris, Haemophilus influenzae, Psevdomonas aeruginosa, Legionella pneumophilia, Micoplasma pneumoniae, Bacteroides fragilis, реже – вирусами Citomegalovirus, грибами Candida albicans, простейшими, риккетсиями, хламидиями Chlamidia trahomatis и т.д. Пневмония может вызываться разными возбудителями, чаще - бактериями (Str. Pneumoniae – пневмококк, Staf. pyogenus, Staf. albus, Klebsiella pneumoniae – палочка Фридлендера, Neisseria cataralis, Proteus vulgaris, Haemophilus influenzae, Psevdomonas aeruginosa, Legionella pneumophilia, Micoplasma pneumoniae, Bacteroides fragilis, реже – вирусами Citomegalovirus, грибами Candida albicans, простейшими, риккетсиями, хламидиями Chlamidia trahomatis и т.д.






Проникновение возбудителя пневмонии в легочную ткань (ингаляционным, бронхогенным путем, или аспирация ротоглоточной инфекции, гематогенным – при сепсисе, непосредственное распространение инфекции в легкие из соседних органов (абсцесс печени, почек и т. д.), лимфогенным путем. - проникновение возбудителя пневмонии в легочную ткань (ингаляционным, бронхогенным путем, или аспирация ротоглоточной инфекции, гематогенным – при сепсисе, непосредственное распространение инфекции в легкие из соседних органов (абсцесс печени, почек и т. д.), лимфогенным путем.


Изменение системы местной бронхолегочной защиты – состояние мукоцилиарного транспорта, бронхолегочной иммунной системы, факторы неспецифической резистентности (лизоцим, лактоферрин, IgA, интерферон, система сурфактанта), - изменение системы местной бронхолегочной защиты – состояние мукоцилиарного транспорта, бронхолегочной иммунной системы, факторы неспецифической резистентности (лизоцим, лактоферрин, IgA, интерферон, система сурфактанта),


Развитие под воздействием инфекции локального воспалительного процесса и его распространение по легочной ткани, что зависит от вида возбудителя. - развитие под воздействием инфекции локального воспалительного процесса и его распространение по легочной ткани, что зависит от вида возбудителя.


Пневмококки, клебсиелла, гемофильная и кишечная палочки выделяют эндотоксины и во время попадания в альвеолы вызывают серозный отек, являющийся средой для их размножения и способствующий проникновению через поры Кона в соседние альвеолы. Так развиваются сегментарная, крупозная пневмонии. Пневмококки, клебсиелла, гемофильная и кишечная палочки выделяют эндотоксины и во время попадания в альвеолы вызывают серозный отек, являющийся средой для их размножения и способствующий проникновению через поры Кона в соседние альвеолы. Так развиваются сегментарная, крупозная пневмонии.


Стрептококки, стафилококки, синегнойная палочка выделяют экзотоксин, который способствует ограничению очага воспаления фибрином, закупорке бронхиол слизью с образованием микроателектазов. Так развивается очаговая пневмония. Стрептококки, стафилококки, синегнойная палочка выделяют экзотоксин, который способствует ограничению очага воспаления фибрином, закупорке бронхиол слизью с образованием микроателектазов. Так развивается очаговая пневмония.


Возбудители ВП и восприимчивые популяции St. pneumoniae предварительно здоровые люди предварительно здоровые люди H. influenzae пациенты с заболеваниями ССС пациенты с заболеваниями ССС пациенты с ХОЗЛ пациенты с ХОЗЛ курильщики курильщики Staph. aureus пациенты с муковисцидозом пациенты с муковисцидозом реконвалисценты после гриппа реконвалисценты после гриппа наркоманы, принимающие в/в наркотики наркоманы, принимающие в/в наркотики Грам - бациллы пожилые пациенты пожилые пациенты пациенты с сахарным диабетом пациенты с сахарным диабетом пациенты, страдающие алкоголизмом пациенты, страдающие алкоголизмом пациенты, находящиеся длительно в стационаре пациенты, находящиеся длительно в стационаре Mycoplasma pneumoniae дети старшего возраста, подростки, молодые люди дети старшего возраста, подростки, молодые люди люди, контактирующие с инфицированными люди, контактирующие с инфицированными Legionella pneumophila курильщики курильщики люди, живущие возле теплых, стоячих водоемов люди, живущие возле теплых, стоячих водоемов Chlamydia pneumoniae пациенты с затяжным течением заболевания пациенты с затяжным течением заболевания Анаэробы больные с аспирацией больные с аспирацией пациенты, страдающие алкоголизмом пациенты, страдающие алкоголизмом пациенты с несанированной ротовой полостью пациенты с несанированной ротовой полостью D.S. Knudsen et al. Review of CAP in immunocompetent adults. U.S. Pharmacist A Jobson Publication.




Негоспитальная (внебольничная, распространенная, амбулаторная); - негоспитальная (внебольничная, распространенная, амбулаторная); - нозокомиальная (госпитальная); - нозокомиальная (госпитальная); - аспирационная; - аспирационная; - пневмония у лиц с тяжелым и нарушениями иммунитета (врожденный, иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная имуносупрессия). - пневмония у лиц с тяжелым и нарушениями иммунитета (врожденный, иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная имуносупрессия).


38°С Острое начало заболевания с температурой тела >38°С Кашель с выделением мокроты Кашель с выделением мокроты Физикальные данные (притупленный или тупой перкуторный звук, ослаб" title="Клинические признаки ВП Острое начало заболевания с температурой тела >38°С Острое начало заболевания с температурой тела >38°С Кашель с выделением мокроты Кашель с выделением мокроты Физикальные данные (притупленный или тупой перкуторный звук, ослаб" class="link_thumb"> 16 Клинические признаки ВП Острое начало заболевания с температурой тела >38°С Острое начало заболевания с температурой тела >38°С Кашель с выделением мокроты Кашель с выделением мокроты Физикальные данные (притупленный или тупой перкуторный звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, фокус звонких мелкопузырчатых хрипов и/или крепитация) Физикальные данные (притупленный или тупой перкуторный звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, фокус звонких мелкопузырчатых хрипов и/или крепитация) Лейкоцитоз (>10 х 10 /л) и/или палочкоядерный сдвиг (> 10%) Лейкоцитоз (>10 х 10 /л) и/или палочкоядерный сдвиг (> 10%) 9 Наказ МОЗ України 128 від р. Про затрердження клінічних протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю пульмонологія 38°С Острое начало заболевания с температурой тела >38°С Кашель с выделением мокроты Кашель с выделением мокроты Физикальные данные (притупленный или тупой перкуторный звук, ослаб"> 38°С Острое начало заболевания с температурой тела >38°С Кашель с выделением мокроты Кашель с выделением мокроты Физикальные данные (притупленный или тупой перкуторный звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, фокус звонких мелкопузырчатых хрипов и/или крепитация) Физикальные данные (притупленный или тупой перкуторный звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, фокус звонких мелкопузырчатых хрипов и/или крепитация) Лейкоцитоз (>10 х 10 /л) и/или палочкоядерный сдвиг (> 10%) Лейкоцитоз (>10 х 10 /л) и/или палочкоядерный сдвиг (> 10%) 9 Наказ МОЗ України 128 від 19.03.2007р. Про затрердження клінічних протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю пульмонологія"> 38°С Острое начало заболевания с температурой тела >38°С Кашель с выделением мокроты Кашель с выделением мокроты Физикальные данные (притупленный или тупой перкуторный звук, ослаб" title="Клинические признаки ВП Острое начало заболевания с температурой тела >38°С Острое начало заболевания с температурой тела >38°С Кашель с выделением мокроты Кашель с выделением мокроты Физикальные данные (притупленный или тупой перкуторный звук, ослаб"> title="Клинические признаки ВП Острое начало заболевания с температурой тела >38°С Острое начало заболевания с температурой тела >38°С Кашель с выделением мокроты Кашель с выделением мокроты Физикальные данные (притупленный или тупой перкуторный звук, ослаб">


Рентгенологические признаки ВП Очагово-инфильтративные изменения в легочной ткани Очагово-инфильтративные изменения в легочной ткани Диагноз ВП устанавливается при наличии рентгенологичеки подтвержденной инфильтрации легочной ткани и не менее двух клинических признаков Диагноз ВП устанавливается при наличии рентгенологичеки подтвержденной инфильтрации легочной ткани и не менее двух клинических признаков Наказ МОЗ України 128 від р. Про затрердження клінічних протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю пульмонологія


Правила сбора мокроты микробиологическое исследование мокроты направлено на выявление возбудителя в материале, полученном из очага инфекции. Материал следует забирать до начала антибактериальной терапии. Однако из-за него не следует медлить с антибактериальной терапией. Стандартными являются бактериоскопия окрашенных по Грамму мазков мокроты и посев мокроты, полученной при глубоком откашливании. Эти методы обязательны при тяжелом течении П и необязательны – при нетяжелом течении П.


Следует собирать до начала а/б терапии, лучше утром до еды, после тщательного полоскания полости рта кипяченой водой, - следует собирать до начала а/б терапии, лучше утром до еды, после тщательного полоскания полости рта кипяченой водой, - пациент должен быть проинструктирован о необходимости получения содержимого нижних дыхательных путей, а не рото- и носоглотки, - пациент должен быть проинструктирован о необходимости получения содержимого нижних дыхательных путей, а не рото- и носоглотки, - материал должен собираться в стерильные контейнеры, срок хранения не должен превышать 1-2 часа при комнатной температуре. - материал должен собираться в стерильные контейнеры, срок хранения не должен превышать 1-2 часа при комнатной температуре.






Клиника: Клиника: - в дебюте фарингит, трахеит, часто диагностируется конъюнктивит, лимфаденит, возможна везикулярная или папулезная сыпь. -Объективное исследование – стойкая тахикардия, склонность к гипотензии, над легкими звучные мелкопузырчатые хрипы, при пальпации живота - гепатоспленомегалия. Рентгенологически – неоднородная инфильтрация, преимущественно в нижних долях легкого. Регресс изменений в легких медленный




Клиника – острое начало, высокий уровень интоксикации не соответствует поражению дыхательных путей. – острое начало, высокий уровень интоксикации не соответствует поражению дыхательных путей. Об-но: относительная брадикардии я, стетоакустическая картина над легкими скудная. Об-но: относительная брадикардии я, стетоакустическая картина над легкими скудная. Рентген – очаговая ли очагово-сливная инфильтрация легочной ткани. Лабораторно- лейкопения, палочкоядерный сдвиг, значительное ускорение СОЭ. Рентген – очаговая ли очагово-сливная инфильтрация легочной ткани. Лабораторно- лейкопения, палочкоядерный сдвиг, значительное ускорение СОЭ.




Клиника- острое начало, одышка, сухой кашель, плевральные боли, цианоз, преходящая диарея, нарушение сознания, миалгия, артралгия. Объективно: брадикардия, влажные хрипы, шум трения плевры. При рентгенисследовании – долевое поражение, длительно сохраняется инфильтрация и медленное рассасывание. В анализах крови – относительная или абсолютная лейкопения на фоне умеренного лимфоцитоза, часто высокая СОЭ до 50 мм/час. острое начало, одышка, сухой кашель, плевральные боли, цианоз, преходящая диарея, нарушение сознания, миалгия, артралгия. Объективно: брадикардия, влажные хрипы, шум трения плевры. При рентгенисследовании – долевое поражение, длительно сохраняется инфильтрация и медленное рассасывание. В анализах крови – относительная или абсолютная лейкопения на фоне умеренного лимфоцитоза, часто высокая СОЭ до 50 мм/час.


Особенности течения пневмонии у пожилых пациентов Лихорадка не достигает высоких цифр, Лихорадка не достигает высоких цифр, Кашель малопродуктивный Кашель малопродуктивный Выражена одышка Выражена одышка Потливость Потливость Часты апатия, сонливость, заторможенность Часты апатия, сонливость, заторможенность


В зависимости от тяжести течения разделяют пневмонию легкого, среднетяжелого и тяжелого течения. Однако четких критериев пневмонии легкого и среднетяжелого течения нет, поэтому с учетом объема лечебных и диагностических при этих П, целесообразно объединить их в одну группу – П с нетяжелым течением. В зависимости от тяжести течения разделяют пневмонию легкого, среднетяжелого и тяжелого течения. Однако четких критериев пневмонии легкого и среднетяжелого течения нет, поэтому с учетом объема лечебных и диагностических при этих П, целесообразно объединить их в одну группу – П с нетяжелым течением.




Частота дыхания 30 в 1 мин. и более, частота дыхания 30 в 1 мин. и более, - нарушения сознания,- SaO2 менее 90% (по данным пульсоксиметрии), РаО2 ниже 60 мм рт. ст., - нарушения сознания,- SaO2 менее 90% (по данным пульсоксиметрии), РаО2 ниже 60 мм рт. ст., - систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст. - систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст. - двустороннее или полифокальное поражение, полости распада, плевральный выпот. - двустороннее или полифокальное поражение, полости распада, плевральный выпот.




Потребность в проведении искусственной вентиляции легких, - потребность в проведении искусственной вентиляции легких, - быстрое прогрессирование очагово- инфильтративных теней в легких, увеличение размеров инфильтрации более чем на 50% на протяжении ближайших 2 суток, - быстрое прогрессирование очагово- инфильтративных теней в легких, увеличение размеров инфильтрации более чем на 50% на протяжении ближайших 2 суток, - септический шок или необходимость введения вазопрессорных препаратов на протяжении 4 часов и более, острая очечная недостаточность при отсутствии ХПН - септический шок или необходимость введения вазопрессорных препаратов на протяжении 4 часов и более, острая очечная недостаточность при отсутствии ХПН




Под негоспитальной П понимают острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях и сопровождается признаками инфекции нижних дыхательных путей – кашель, лихорадка, выделение мокроты, возможно гнойной, боль в груди и одышка) и рентгенологическими признаками новых инфильтративно- очаговых изменений в легких. Под негоспитальной П понимают острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях и сопровождается признаками инфекции нижних дыхательных путей – кашель, лихорадка, выделение мокроты, возможно гнойной, боль в груди и одышка) и рентгенологическими признаками новых инфильтративно- очаговых изменений в легких.




К I группе относят пациентов с НП нетяжелого течения, которые не требуют госпитализации, без сопутствующей патологии и модифицирующих факторов (возраст 65 лет и старше, множественные сопутствующие заболевания внутренних органов (наличие сопутствующего заболевания - ХОЗЛ, бронхоэктатическая болезнь, злокачественная опухоль, сахарный диабет, ХНН, застойная СН, хроническое заболевание печени, цереброваскулярное заболевание, алкоголизм, наркомания), иммунодефицитные состояния и заболевания, в т.ч. лечение системными глюкокортикостероидами. Наиболее частыми возбудителями являются Str. Pneumoniae, Haemophilus influenzae, Legionella pneumophilia, Micoplasma pneumoniae К I группе относят пациентов с НП нетяжелого течения, которые не требуют госпитализации, без сопутствующей патологии и модифицирующих факторов (возраст 65 лет и старше, множественные сопутствующие заболевания внутренних органов (наличие сопутствующего заболевания - ХОЗЛ, бронхоэктатическая болезнь, злокачественная опухоль, сахарный диабет, ХНН, застойная СН, хроническое заболевание печени, цереброваскулярное заболевание, алкоголизм, наркомания), иммунодефицитные состояния и заболевания, в т.ч. лечение системными глюкокортикостероидами. Наиболее частыми возбудителями являются Str. Pneumoniae, Haemophilus influenzae, Legionella pneumophilia, Micoplasma pneumoniae


Ко II группе относят больных с нетяжелым течением НП, которые не требуют госпитализации, с наличием сопутствующих заболеваний. Однако, у 20% из них может возникнуть потребность в госпитализации из-за неэффективности амбулаторного лечения, обострения сопутствующего заболевания или декомпенсации Ко II группе относят больных с нетяжелым течением НП, которые не требуют госпитализации, с наличием сопутствующих заболеваний. Однако, у 20% из них может возникнуть потребность в госпитализации из-за неэффективности амбулаторного лечения, обострения сопутствующего заболевания или декомпенсации


К III группе относят больных с нетяжелым течением НП, которые требуют госпитализации в терапевтическое отделение по медицинским показаниям (наличие неблагоприятных прогностических факторов). К III группе относят больных с нетяжелым течением НП, которые требуют госпитализации в терапевтическое отделение по медицинским показаниям (наличие неблагоприятных прогностических факторов).


К IV группе относятся больные с тяжелым течением НП, которые требуют госпитализации в ОИРиТ. Возбудители их Haemophilus influenzae, Psevdomonas aeruginosa, Legionella pneumophilia, Micoplasma pneumoniae. При наличии модифицирующих факторов возбудителем может быть Psevdomonas aeruginosa. К IV группе относятся больные с тяжелым течением НП, которые требуют госпитализации в ОИРиТ. Возбудители их Haemophilus influenzae, Psevdomonas aeruginosa, Legionella pneumophilia, Micoplasma pneumoniae. При наличии модифицирующих факторов возбудителем может быть Psevdomonas aeruginosa.




Диагноз НП – безусловное показание для назначения антибиотиков, которые являются основой лечения у таких больных. Диагноз НП – безусловное показание для назначения антибиотиков, которые являются основой лечения у таких больных. Антибактериальное лечение следует начинать сразу после установления диагноза, особенно у тех пациентов, которые требуют госпитализации. Антибактериальное лечение следует начинать сразу после установления диагноза, особенно у тех пациентов, которые требуют госпитализации.


А/б, которые назначают для эмпирического лечения, разделяют на препараты первого выбора (препараты выбора и альтернативные препараты) и второго ряда. А/б, которые назначают для эмпирического лечения, разделяют на препараты первого выбора (препараты выбора и альтернативные препараты) и второго ряда.




Streptococcus pneumoniae - основной возбудитель ВП Устойчивость пневмококка к пенициллину растет во всем мире (в некоторых странах до 50%) Устойчивость пневмококка к пенициллину растет во всем мире (в некоторых странах до 50%) Большинство пенициллин-резистентных штаммов также устойчивы к макролидам Большинство пенициллин-резистентных штаммов также устойчивы к макролидам Рост устойчивости пневмокка к макролидам сопровождается клиническим и бактериологическим неуспехом применения этих препаратов Рост устойчивости пневмокка к макролидам сопровождается клиническим и бактериологическим неуспехом применения этих препаратов Яковлев С.В. Сравнительная оценка в-лактамов и макролидов при внебольничных респираторных инфекцияхю «Антибиотики и химиотерапия», том 46, 3/1, 2001


Пневмококк – результаты исследвания Alexander project В исследовании продемонстрирован повсеместный рост резистентности В исследовании продемонстрирован повсеместный рост резистентности Распространенность пенициллин-резистентных штаммов 18,2% Распространенность пенициллин-резистентных штаммов 18,2% Распространенность макролид-резистентных штаммов 24,6% Распространенность макролид-резистентных штаммов 24,6% Частота резистентности к макролидам превышала таковую к пенициллинам в 19 из 26 стран Частота резистентности к макролидам превышала таковую к пенициллинам в 19 из 26 стран Анализ данных показал четкую взаимосвязь между применением макролидов длительного действия и растущей резистентностью пневмококка Анализ данных показал четкую взаимосвязь между применением макролидов длительного действия и растущей резистентностью пневмококка Alexander project как результаты исследования помогают практикующим докторам?, Здоровье Украины,


H. Influenzae является вторым по частоте встречаемости возбудителем ВП До 38% штаммов продуцируют ß-лактамазы, До 38% штаммов продуцируют ß-лактамазы, Не все препараты обеспечивают достаточную Не все препараты обеспечивают достаточную эрадикаци эрадикаци 1.Римжа М.И. Механизмы формирования и преодоления резистентности бактерий к бета-лактамным антибиотикам. Медицина, с Джекобс М. Новые подходы к оптимизации антимикробной терапии инфекций дыхательных путей с использованием фармакокинетических/фармакодинамических параметров. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 1, том 6, 2004, с


Препараты, отвечающие критериям выбора АБ для лечения ВП Защищенные аминопенициллины Защищенные аминопенициллины Современные макролиды Современные макролиды Респираторные фторхинолоны Респираторные фторхинолоны Цефалоспорины II-III поколения Цефалоспорины II-III поколения Наказ МОЗ України 128 від р. Про затрердження клінічних протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю пульмонологія


Группа больных Возможный возбудител ь Антибиотик первого ряда Антибиотик второго ряда Препарат выбора Альтернативный препарат І группа (с нетяжелы м течением НП, без сопут ствующей патологии и других модифици рующих факторов M. pneumoniae S. рneumoniae H. influenzae Пероральный прием: амоксициллин или макролид Пероральный прием: Фторхинолон III-IV поколения Пероральный прием: 1. Макролид или доксицикли н при неэффектив ности аминопени циллина 2. Аминопени циллин или фторхиноло н III-IV поколения при неэффектив ности макролида


ІІ группа С нетяже лым течение м НП, с наличи ем сопутст вующе й патолог ии и/или других модифи цирую щих фактор ов M. pneumon iae S. рneumon iae H. influenza e S. aureus M. catarrhal is семейство Enterobact eriaceae Пероральн ый прием амоксиц иллин /клавула новая кислота или цефурокс има ацетил Пероральный прием: Фторхинолон III-IV поколения Или Цефтриаксон (в/м, в/в)* Пероральн ый прием: Добавить к β- лактаму макроли д или монотерап ия Фторхинол он III-IV поколен ия






Температура тела ниже 37,5 С, - Температура тела ниже 37,5 С, - отсутствие симптомов интоксикации, - отсутствие симптомов интоксикации, - отсутствие признаков дыхательной недостаточности (частота дыхания ниже 20 в 1 мин.), - отсутствие признаков дыхательной недостаточности (частота дыхания ниже 20 в 1 мин.), - отсутствие гнойной мокроты, - отсутствие гнойной мокроты, - количества лейкоцитов в крови меньше 10х10 9 /л, нейтрофильных гранулоцитов меньше 80%, юных форм – меньше 6%, - количества лейкоцитов в крови меньше 10х10 9 /л, нейтрофильных гранулоцитов меньше 80%, юных форм – меньше 6%, - отсутствие негативной динамики по данным рентгенологического исследования. - отсутствие негативной динамики по данным рентгенологического исследования.




Клинический признакПояснения Стойкий субфебрилитет (температура тела 37,0-37,5 о С) При отсутствии других признаков бактериальной инфекции может быть признаком небактериального воспаления, постинфекционной астении, медикаментозной лихорадки Сохранение остаточных изменений на рентгенограмме (инфильтрация, усиление легочного рисунка) Могут сохраняться на протяжении 1-2 мес. и более после перенесенной П (рентгенологическая динамика осуществляется более медленно, у 60% пациентов регрессируют в первые 4 нед. и поэтому эти данные не могут быть критериями для определения длительности а/б терапии) Сухой кашельМожет сохраняться на протяжении 1-2 мес. После перенесенной П, особенно у курящих и у пациентов с ХОЗЛ Сохранение хрипов во время аускультацииСухие хрипы могут сохраняться на протяжении 3- 4 нед. и более после перенесенной П и свидетельствуют о естественном течении заболевания (локальный эндобронхит или пневмосклероз в месте заболевания) Увеличение СОЭНеспецифический показатель, является не только признаком бактериальной инфекции Слабость, потливостьПроявления постинфекционной астении




Модифицирующие факторы Возраст старше 65 лет Возраст старше 65 лет Алкоголизм Алкоголизм Истощение Истощение Иммунодефицитные состояния Иммунодефицитные состояния Множественные сопутствующие заболевания внутренних органов Множественные сопутствующие заболевания внутренних органов Прием системных глюкокортикоидов Прием системных глюкокортикоидов Пребывание в домах престарелых Пребывание в домах престарелых Антибактериальная терапия, которую проводили по поводу других заболеваний Антибактериальная терапия, которую проводили по поводу других заболеваний Наказ МОЗ України 128 від р. Про затрердження клінічних протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю пульмонологія


Группа боль ных Возможный возбудитель Антибиотик первого ряда Антибиотик второго ряда Препарат выбора Альтернативн ый препарат ІІІ группа (с нетя жел ым тече нием НП) S. рneumoniae H. influenzae, Атипичные возбудители, Грамнегативн ые энтеробактери и Применение в/м или в/в: аминопенициллин защищенный + макролид (per os) или цефалоспорин ІІ-ІІІ поколения + макролид (per os) Внутривенное применение: Фторхинолон III-IV поколения Внутривенное применение фторхинолон III-IV поколения или карбопенем


IV группа (госпит ализ иро ван ные в ОИ РиТ с тяж елы м тече ние м НП S. рneumoniae H. influenzae S. aureus, Legionella spp., Полимикробн ые ассоциаци и в/в: аминопеницилли н защищенный + макролид или цефалоспорин ІІІ поколения + макролид Внутривенно е применени е: Фторхинолон III-IV поколения + β-лактам Внутривенное применение фторхинолон III-IV поколения + карбапенем Или Карбапенем + Макролид При подозрении на P. aeruginosa Антисинегнойны й цефалоспорин III-IV + аминогликози д + ципрофлоксац ин (левофлоксацин) Внутривенно е применени е: цефалоспори н III-IV поколения + аминоглик озид + макролид В/в Меропенем +аминогликозид + ципрофлокса цин (левофлоксацин) - плевральный выпот, - плевральный выпот, - эмпиема плевры, - эмпиема плевры, - деструкция / абсцесс легочной ткани, - деструкция / абсцесс легочной ткани, - острый респираторный дистресс – синдром, - острый респираторный дистресс – синдром, - острая дыхательная недостаточность, - острая дыхательная недостаточность, - инфекционно- токсический шок, - инфекционно- токсический шок, - гематогенные очаги отсева, - гематогенные очаги отсева, - перикардит, миокардит. - перикардит, миокардит.
- характеризуется появлением на рентгенограмме новых очагово-инфильтративных изменений в легких через 48 час после госпитализации в сочетании с клинической симптоматикой, которая подтверждает их инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота или гнойные выделения из трахеобронхиального (ТБД) при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар. - характеризуется появлением на рентгенограмме новых очагово-инфильтративных изменений в легких через 48 час после госпитализации в сочетании с клинической симптоматикой, которая подтверждает их инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота или гнойные выделения из трахеобронхиального (ТБД) при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар.


Классификация Ранняя госпитальная возникает на протяжении первых 5 дней с момента госпитализации и обусловлена возбудителями, которые были у больного до поступления в стационар- S. Рneumoniae, H. Influenzae, метициллинчувствительный S. aureus и другие представители нормальной микрофлоры полости рта. Чаще эти возбудители чувствительны к антимикробным препаратам, а пневмония имеет более благоприятный прогноз. Ранняя госпитальная возникает на протяжении первых 5 дней с момента госпитализации и обусловлена возбудителями, которые были у больного до поступления в стационар- S. Рneumoniae, H. Influenzae, метициллинчувствительный S. aureus и другие представители нормальной микрофлоры полости рта. Чаще эти возбудители чувствительны к антимикробным препаратам, а пневмония имеет более благоприятный прогноз. Поздняя – развивается не ранее 6 дня госпитализации и вызвана собственно госпитальной микрофлорой с более высоким риском развития высоковирулентных и полирезистентных возбудителей, таких как P. Aeruginosa, Enterobacteriaceae, метициллинрезистентный штамм S. aureus. У такой ГП менее благоприятный прогноз. пневмония Поздняя – развивается не ранее 6 дня госпитализации и вызвана собственно госпитальной микрофлорой с более высоким риском развития высоковирулентных и полирезистентных возбудителей, таких как P. Aeruginosa, Enterobacteriaceae, метициллинрезистентный штамм S. aureus. У такой ГП менее благоприятный прогноз. пневмония


Факторы риска развития ГП Эндогенные – возраст, тяжесть течения основного заболевания, наличие сопутствующей патологии, прием антибиотиков и антацидов ранее. Эндогенные – возраст, тяжесть течения основного заболевания, наличие сопутствующей патологии, прием антибиотиков и антацидов ранее. Экзогенные - длительность госпитализации, неадекватная обработка рук персонала и дыхательной аппаратуры, проведение лечебных и диагностических мероприятий – эндотрахеальная интубация, фибробронхоскопия, назогастральное зондирование, неизменное горизонтальное положение больного на спине. Экзогенные - длительность госпитализации, неадекватная обработка рук персонала и дыхательной аппаратуры, проведение лечебных и диагностических мероприятий – эндотрахеальная интубация, фибробронхоскопия, назогастральное зондирование, неизменное горизонтальное положение больного на спине.


Применение некоторых классов лекарственных препаратов сопровождает больший риск развития ГП: - седативы снижают кашлевой рефлекс и увеличивают риск аспирации - седативы снижают кашлевой рефлекс и увеличивают риск аспирации - антациды и блокаторы Н2-рецепторов, что назначаются с целью профилактики стрессовых язв и ЖК-кровотечений способствуют повышению рН желудка и бактериальной колонизации его слизистой. - антациды и блокаторы Н2-рецепторов, что назначаются с целью профилактики стрессовых язв и ЖК-кровотечений способствуют повышению рН желудка и бактериальной колонизации его слизистой. 1. Появление лихорадки выше 39,3 0 С, кашля, тахипноэ, выделения гнойной мокроты и/или лейкоцитоза выше 12,0х109/л или менее 4х10 9 /л, локальной крепитации. 1. Появление лихорадки выше 39,3 0 С, кашля, тахипноэ, выделения гнойной мокроты и/или лейкоцитоза выше 12,0х109/л или менее 4х10 9 /л, локальной крепитации. 2. Появление на рентгенограмме новых очагово-инфильтративных изменений в легких. 2. Появление на рентгенограмме новых очагово-инфильтративных изменений в легких.


В послеоперационном периоде клиническая симптоматика бывает скудной, нередко на пневмонию указывает лихорадка, не связаная с местным процессом, общая интоксикация, одышка, тахикардия. В послеоперационном периоде клиническая симптоматика бывает скудной, нередко на пневмонию указывает лихорадка, не связаная с местным процессом, общая интоксикация, одышка, тахикардия.


Снижают риск развития ГП в постоперационном периоде Снижают риск развития ГП в постоперационном периоде - адекватное обезболивание, - регулярная физиотерапия, - адекватное обезболивание, - регулярная физиотерапия, - стимулирование кашля у пациентов без ИВЛ, - стимулирование кашля у пациентов без ИВЛ, - ранняя (по возможности) активация пациентов, - ранняя (по возможности) активация пациентов, - прием еды в полусидячем положении. - прием еды в полусидячем положении. Диагностика ГП осуществляется по тому же плану, что и при НП. Диагностика ГП осуществляется по тому же плану, что и при НП.

Возможный возбудительПрепарат выбора S. Рneumoniae, H. Influenzae, метициллинчувствит ельный S. Aureus, грамнегативные бактерии кишечной группы Традиционная длительность а/б терапии составляет день Цефтриаксон или Фторхинолон III-IV или защищенный аминопенициллин или карбапенем (меропенем, Имипенем)


ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ Острые пневмонии - группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых инфекционных воспалительных заболеваний легких с преимущественным поражением респираторных отделов и наличием внутриальвеолярного экссудата. Наиболее часто вызываются бактериями, микоплазмами и вирусами. По клинико-морфологическим особенностям выделяют крупозную (долевую) пневмонию, бронхопневмонию (очаговую) и интерстициальную пневмонию.


КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ Существуют следующие синонимы, отражающие морфологические особенности поражения легких: долевая, фибринозная, плевропневмония. Крупозная пневмония - это инфекционно-аллергическое заболевание. Является самостоятельной нозологической формой. Возбудитель - пневмококки 1-го, 2-го и 3-го типов, редко - клебсиелла (диплобацилла Фридлендера). В патогенезе большое значение имеет реакция гиперчувствительности немедленного типа. Характерно поражение альвеол всей доли одновременно при сохранении бронхов интактными. Всегда сопровождается фибринозным плевритом (плевропневмония).


Стадии крупозной пневмонии. 2. Стадия красного опеченения. 2-е сутки. Микроскопическая картина: альвеолы за- полнены экссудатом, состоящим из фибрина и эритроцитов. Макроскопическая картина: пораженная доля увеличена, плотная (опеченение), красного цвета, на плевре фибринозные наложения (фибринозный плеврит).


Стадии крупозной пневмонии. 3. Стадия серого опеченения. 4 -6-е сутки. Микроскопическая картина: капилляры запустевают, в альвеолярном экссудате - фибрин, лейкоциты, макрофаги, на плевре фибринозные наложения. Макроскопическая картина: пораженная доля увеличена, плотная, на разрезе зернистая, однородного вида, серого цвета.


ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОНИИ 1. Легочные. а. Карнификация (организация экссудата в просвете альвеол). б. Абсцесс легкого. в. Гангрена (влажная). 2. Внелегочные. Возникают при лимфогенном или гематогенном распространении инфекта. Включают гнойный медиастинит, перикардит, перитонит, гнойный артрит, острый язвенный эндокардит (чаще трехстворчатого клапана), гнойный менингит, абсцесс головного мозга.


ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОНИИ Патоморфоз. Проявляется выпадением той или иной стадии и абортивными формами, снижением частоты осложнений. Причины смерти. Летальность составляет около 3 %. Смерть наступает от острой сердечно-легочной недостаточности или гнойных осложнений.


ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОНИИ Лобарная фридлендеровская пневмония. Чаще возникает как внутрибольничная (нозокомиальная) инфекция. Болеют старики, новорожденные и больные алкоголизмом. Характерен некроз альвеолярных перегородок с частым формированием абсцессов, очагов карнификации и выраженного интерстициального фиброза.


БРОНХОПНЕВМОНИЯ (ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ) Составляет основную массу острых пневмоний. Полиэтиологична. Наиболее часто возбудителями являются бактерии: пневмококки, стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка и др. Может возникать как внутрибольничная инфекция у ослабленных больных, вызывается, как правило, грамотрицательными микроорганизмами (клебсиелла, синегнойная и кишечная палочка) и золотистым стафилококком.


БРОНХОПНЕВМОНИЯ Чаще возникает как аутоинфекция. В зависимости от особенностей патогенеза аутоинфекционная бронхопневмония может быть аспирационной, гипостатической, послеоперационной, а также развивающейся на фоне иммунодефицита. Чаще является осложнением других заболеваний. Бронхопневмонию новорожденных и стариков, а также некоторые этиологические варианты бронхопневмонии (например, легионеллезные) можно рассматривать как самостоятельные нозологические формы.


БРОНХОПНЕВМОНИЯ Морфологические проявления. Первоначально поражаются бронхи. Воспаление на альвеолы распространяется со стенки бронха нисходящим путем при эндобронхите либо перибронхиально при панбронхите или деструктивном бронхиолите. Экссудат может быть серозным, гнойным, геморрагическим, смешанным. По распространенности процесса выделяют ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную, милиарную пневмонии.


Особенности некоторых часто встречающихся бактериальных бронхопневмоний а. Пневмококковая пневмония. Чаще встречается у пожилых и ослабленных больных, особенно с сердечно-легочной патологией (гипостатическая пневмония). Часто осложняется эмпиемой плевры.


СТАФИЛОККОКОВАЯ ПНЕВМОНИЯ Стафилококковая пневмония (Staphylococcus aureus). Обычно возникает как осложнение респираторных вирусных инфекций (грипп и др.). Часто развивается у наркоманов при внутривенном заносе инфекта, а также у ослабленных пожилых больных хроническими легочными заболеваниями. Характерно абсцедированне, развитие эмпиемы плевры, часто служит источником септикопиемии.


Пневмония, вызываемая синегнойной палочкой. Пневмония, вызываемая синегнойной палочкой. Одна из наиболее часто встречающихся внутрибольничных инфекций. Характерны абсцедирование и плеврит. При гематогенном заносе инфекта в легкие (обычно из обширных нагноившихся ран) характерны коагуляционный некроз и геморрагический компонент. Прогноз плохой.


ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ Воспаление развивается преимущественно в альвеолярных перегородках с вторичным накоплением экссудата в просветах альвеол. Синонимы: альвеолит, пневмонит. Процесс может быть диффузным или ограниченным. Вызывается определенными возбудителями: вирусами, грибами, микоплазмами, хламидиями (орнитозы), риккетсиями (Ку-лихорадка-пневмориккетсиоз), пневмо-цистами.


ВИРУСНАЯ ПНЕВМОНИЯ а. Вирусная пневмония. Наиболее распространена в детском возрасте. Чаще вызывается вирусами гриппа, парагриппа, респи-раторно-синцитиальным вирусом, аденовирусом (см. «Воздушно-капельные инфекции»). Характерна гиперплазия альвеолярного эпителия с образованием гигантских клеток, различающихся по своему виду при разных заболеваниях, возможна плос-коклеточная метаплазия бронхиолярного эпителия. Часто осложняется вторичной бактериальной инфекцией.


ВИРУСНАЯ ПНЕВМОНИЯ К наиболее часто встречающимся при иммунодефицитных состояниях вирусным пневмониям относится цитомегаловирусная пневмония (оппортунистическая инфекция). Для нее характерна преимущественно моно-нуклеарная инфильтрация альвеолярных перегородок, гиперплазия альвеолярного эпителия, появление крупных клеток с характерными внутриядерными включениями, в просветах альвеол серозная жидкость


Микоплазменная пневмония. Известна также под названием «атипичная пневмония» . Одна из наиболее часто встречающихся форм небактериальной пневмонии. Обычно возникает у детей и подростков. Начало более незаметное, стертое, чем при бактериальных пневмониях. Характеризуется воспалительным лимфоплазмоцитарным инфильтратом альвеолярных перегородок, гиперплазией альвеолярного эпителия, наличием внутриальвеолярных гиалиновых мембран, экссудат в просвете альвеол может отсутствовать, но часто сочетается с изменениями, характерными для бронхопневмонии: появлением лейкоцитов в просвете бронхиол и альвеол.


Пневмоцистная пневмония. Оппортунистическая инфекция, наиболее характерная для больных ВИЧ-инфекцией. Встречается и при дру-гих формах иммунодефицита. Вызывается P. carinii - условно-патогенным микроорганизмом, относящимся к простейшим (некоторые относят его к грибам). У лиц с нарушениями клеточного иммунитета может развиться вследствие предшествующего наличия пневмоцист в легочных очагах латентной инфекции либо в результате свежего инфицирования


Пневмоцистная пневмония. Характерны десквамация клеток альвеолярного эпителия и заполнение альвеол пенистой жидкостью, в которой содержатся пневмоцисты, а также полнокровие и лимфогистиоцитарная инфильтрация альвеолярных перегородок с возможной деструкцией их. Характерна нарастающая одышка на фоне слабовыра-женных физикальных и рентгенологических признаков. Может протекать в виде микстинфекции с присоединением другой флоры (грибов, цитомегаловируса, кокков, микобактерий и др.).

Работа может использоваться для проведения уроков и докладов по предмету "Философия"

В данном разделе сайта Вы можете скачать готовые презентации по философии и философским наукам. Готовая презентация по философии содержит иллюстрации, фотографии, схемы, таблицы и основные тезисы изучаемой темы. Презентация по философии - хороший метод подачи сложного материала наглядным способом. Наша коллекция готовых презентации по философии охватывает все философские темы учебного процесса как в школе,так и в ВУЗе.


2024 © strike-defence.ru.